Une perte auditive après une forte exposition au bruit induirait des changements de l'expression de neurotransmetteurs

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Une étude australienne parue dans la revue PLoS ONE en mars 2012, a testé l'hypothèse selon laquelle une exposition excessive au bruit entrainerait d'une part une augmentation de l'expression de marqueurs d'excitation et de plasticité, et d'autre part une diminution de l'expression de protéines inhibitrices au cours des 32 jours suivant l'exposition.

De récentes études ont montré que des dommages de la cochlée et une perte auditive consécutives à une exposition excessive au bruit coïncidaient avec des changements d'expression de neurotransmetteurs du système nerveux central. S'il est supposé que ces modifications d'activité pourraient être impliquées dans la survenue de symptômes associés tels qu'une hyperacousie et des acouphènes, les mécanismes en sont encore méconnus. 

Pour étudier ces variations, l'équipe de Carl H. Parsons a exposé 20 rats adultes à un fort bruit (115 dB SPL) dans une oreille pendant une heure. Les chercheurs australiens ont ensuite analysé par Western blot les niveaux d'expression des protéines dans différentes régions du cerveau des rats. Par rapport au groupe témoin, les animaux exposés présentaient des taux plus bas de protéines intervenant dans l'inhibition de la neurotransmission comme GABAA?1 dans les cortex auditifs controlatéral aux jours 16 et 32 et ipsilatéral aux jours 4 et 32, et GAD-67 dans le noyau cochléaire dorsal ipsilatéral au jour 4. Au jour 0, l'expression de la protéine de neurotransmission excitatrice Calb1 était également plus faible dans le cortex auditif ipsilatéral des rats exposés. La quantité de la protéine GAP-43, intervenant dans la neuroplasticité, était réduite dans le cortex auditif ipsilatéral pendant toute la durée de l'expérience. Ces fluctuations dans l'expression de ces protéines supposent donc une adaptation du système auditif pendant au moins un mois après un traumatisme acoustique. Les résultats suggèrent également que la diminution de l'inhibition habituellement montrée dans de précédents travaux serait due à une importante diminution du système de neurotransmission inhibiteur plutôt qu'à une seule augmentation du système excitateur. Cette perturbation de l'équilibre excitation/inhibition conduirait ainsi à une excitation globale.

Source : Cherylea J. Browne et al. Tracking the expression of excitatory and inhibitory neurotransmission-related proteins and neuroplasticity markers after noise induced hearing loss. PLoS ONE. 2012;7(3):e33272

Crédit : neurone 2 © Maciej Urbanek - sxc.hu

F.B.