Voyage au centre de l’acouphène avec Dirk De Ridder

Les connaissances en termes d’acouphènes ont bien progressé récemment : il est maintenant établi qu’il s’agit d’un phénomène de réseau cérébral ; en outre, il est désormais bien clair qu’une solution thérapeutique unique, applicable à tous les patients, est purement illusoire. Les acouphènes recouvrent des problématiques multiples, les options thérapeutiques proposées sont également multiples. Approches psychologique, audiologique, médicamenteuse et de neuromodulation, invasive ou non, se combinent aujourd’hui pour une meilleure prise en charge de ces patients.

L’approche psychologique, TCC et TRT

La prise en charge du patient acouphénique débute nécessairement par un bilan étiologique exhaustif, qui peut déboucher sur une orientation vers des thérapeutiques spécifiques. Celles-ci sont parfois chirurgicales, par exemple en cas de kyste, de malformation vasculaire ou de tumeur comprimant le conduit auditif.

En l’absence de cause évidente ou lorsque celle-ci ne peut être traitée, le traitement sera symptomatique. Il pourra alors passer par une approche psychologique, de type thérapie cognitive et comportementale (TCC), au cours de laquelle il est expliqué au patient l’origine de son acouphène et de ses réactions à ce phénomène. Dirk De Ridder précise que « cette prise en charge psychologique peut être couplée à l’utilisation d’une aide auditive avec générateur de bruit, dans le cadre de la TRT (Tinnitus Retraining Therapy). Le principe est de reconditionner les réactions du patient face aux acouphènes. L’approche psychologique ne modifie pas l’acouphène lui-même, mais modifie le niveau des nuisances qu’il entraîne pour le patient. Il s’agit d’un processus à long terme. »

En cas d’échec, d’autres approches peuvent être envisagées. Chacune d’entre elles a une chance de réussite moyenne de vingt à trente pour cent. « Il n’est pas possible de prédire qui répondra positivement à tel ou tel traitement. Nous avons le même risque d’erreur, et la même approche par paliers successifs, que dans la prise en charge de la douleur ou dans le traitement de l’épilepsie. Il n’existe pas de “solution miracle” pour tous les patients et il n’y en aura jamais», conclut le neurochirurgien.

Les traitements audiologiques

Lorsqu’une perte auditive est associée à l’acouphène, la première étape est de réhabiliter l’audition grâce à une aide auditive. « Cela ne sera efficace que chez un patient sur cinq, seulement si la fréquence de l’acouphène correspond à la perte d’audition et que l’aide auditive amplifie sélectivement les fréquences que le patient n’entend pas bien. Ainsi, une aide auditive à bande large ne fonctionnera pas », précise Dirk De Ridder.

Le neuroscientifique s’est associé au professeur Van de Heijning (ORL à la clinique BRAI²N), pour travailler sur l’audition des patients acouphéniques ayant une perte auditive. Une des options thérapeutiques était en effet d’ajuster la sortie d’un lecteur MP3 à l’audiogramme et de compenser la perte auditive du patient, dans l’idée de « noyer » l’acouphène. Mais cela n’a rien donné. Dirk De Ridder sait aujourd’hui que cela est dû à une surcompensation de la bande de fréquence de l’acouphène : ce son auquel le cerveau accordait déjà une importance trop grande est encore amplifié, et dans ce cas, l’acouphène augmente !

Sur la base du modèle de saillance (voir encadré ci-dessous), une approche inverse peut être proposée : il s’agit d’éliminer la fréquence de l’acouphène. Les travaux de musicothérapie du professeur Pantev, complétés par l’approche du professeur Tass, proposent une « remise à zéro coordonnée » grâce à un lecteur MP3 réglable qui envoie un son correspondant à la bande de fréquences de la perte auditive. Le professeur Kilgard (Dallas, Texas) associe à ces traitements sonores la stimulation électrique du nerf vague. Celle-ci constitue une sorte de neuromodulation et induit un ajustement de la plasticité cérébrale, de l’activité et de la fonction du cerveau. Le taux de succès de la technique est de 100 % chez le rat, mais ne reste que de 30 % chez l’homme.

Une nouvelle vision du cerveau

« La question de base dans notre département de recherche est : quelle est la conséquence pour un individu d’un déficit de stimulation ? », résume le docteur De Ridder. D’autres avant lui ont investigué ce champ complexe des relations entre le cerveau et le monde extérieur, une histoire qu’il conte avec passion : « Après une tradition vieille de près de 2 500 ans, l’américain Walter Freeman a développé, dans les années soixante-dix, une vision fondamentalement différente du cerveau. En effet, on pensait depuis Platon que le cerveau était passif et linéaire : un stimulus entre, le cerveau réagit. Une vision ensuite “christianisée“ par Saint-Augustin puis traduite en neuroscience par Descartes. Pourtant, Aristote, élève de Platon, fut le premier à émettre quelques doutes. Il avait remarqué que tout un chacun agit en fonction d’un but, d’une intention et que cette intention est à l’origine d’une prédiction. Vous percevez ce que vous vous attendez à percevoir ».

Au XVIIIe siècle, une autre critique du courant de pensée dominant émerge par la voix de David Hume : ce n’est pas le stimulus en lui-même qui est important, mais le stimulus dans son aspect subjectif, dans sa relation propre à un individu donné. Mais, ces critiques sont restées sous le boisseau et la vision dominante d’un « cerveau passif » a persisté quasiment jusqu’aux années 2000.

C’est sur une base en partie philosophique, considérant que le cerveau n’est pas une simple « machine de traitement de données », que Freeman s’y est d’abord opposé. Selon lui, en effet, la prévision joue un rôle essentiel dans les capacités de traitement des informations par le cerveau. Avec son livre L’erreur de Descartes, Antonio Damasio, de l’Université de l’Iowa, soutient, comme d’autres, cette vision. Ainsi, pour Dirk De Ridder, « la prévision, la prédiction, les attentes permettent au cerveau de traiter efficacement les énormes quantités de données apportées par les sens. Finalement, seul semble compter comme signifiant ce que le cerveau attend. Un stimulus a donc une signification dépendante du contexte. Tout devient affaire de prépondérance d’une information sur les autres, d’importance que le cerveau va accorder à telle ou telle information, de “sens” donné à une information   entrante».

La neuromodulation

La neuromodulation peut être obtenue par stimulation magnétique ou électrique transcrânienne, ou par rétroaction neuronale. Avec la stimulation magnétique, le but est d’obtenir une distorsion de l’activité cérébrale pour diminuer l’acouphène. Plusieurs zones de stimulation peuvent être envisagées. La stimulation électrique peut quant à elle être réalisée, en fonction de l’objectif, à courant continu ou alternatif. Par exemple, un courant cathodique continu diminuera les activités cérébrales de haute fréquence ; la stimulation anodique, au contraire, les renforcera. Une stimulation par courant alternatif transcrânien peut, elle, distordre l’activité.

« La rétroaction neuronale, ou EEG-feedback, consiste d’abord à recueillir et mesurer l’activité électrique cérébrale, à travers 19 canaux, et à la comparer à des valeurs normales. Lorsque l’activité est à un niveau normal, le patient reçoit un signal positif sur un écran d’ordinateur, par exemple une lumière verte. Lorsque l’activité cérébrale est à un niveau anormal, la rétroaction négative suit : un feu rouge. Le cerveau “s’entraîne”. Il lui faut en moyenne une semaine pour ne plus montrer que la bonne activité, qui peut avoir pour conséquence la diminution de l’acouphène », explique Dirk De Ridder. Les résultats semblent plus durables que ceux obtenus par stimulation électrique ou magnétique. L’avenir est à des méthodes de recueil plus précises, avec des mesures qui pourraient être basées sur 32, voire 64 canaux. Une amélioration de la précision spatiale qui entraînera cependant une augmentation des faux positifs.

Saillance et acouphène

La notion de saillance (salience des Anglo-Saxons) renvoie à l’impact comportemental d’un stimulus, en d’autres termes à l’importance que le cerveau lui accorde. Normalement, les stimuli qui sont constants sont jugés comme non pertinents.

hopital universitaire Anvers
Ils ne sont donc pas traités « consciemment ». Prenons par exemple nos vêtements : nous ne les sentons pas, parce que cette sensation n’a aucun intérêt.

On pourrait espérer qu’il en va de même pour l’acouphène, mais pour une raison quelconque, le cerveau donne à ce stimulus une importance anormale, il le fait émerger. Très souvent, ce phénomène est à mettre en rapport avec un stress survenu à l’origine de l’acouphène. Il y a blocage de la disparition spontanée qui devrait normalement suivre l’acouphène. D’un point de vue mécanistique, le stress entraîne l’activation d’un réseau de saillance ; si celui-ci est connecté à l’acouphène, l’acouphène persistera.

Les thérapeutiques médicamenteuses

Une approche médicamenteuse peut être envisagée si les acouphènes persistent malgré la mise en oeuvre des techniques audiologiques. Mais, le problème est qu’il n’existe aucun médicament spécifique contre les acouphènes. « Il nous faut donc nous contenter de médicaments à l’origine développés dans d’autres pathologies », regrette Dirk De Ridder. Étant donné les similitudes physiopathologiques et cliniques entre « son fantôme » et « douleur fantôme », ce sont souvent les médicaments indiqués dans le traitement des douleurs du membre fantôme qui sont utilisés.

Il n’y a pas de “solution miracle”
pour tous les patients
et il n’y en aura jamais.

Ainsi, la gabapentine est efficace contre la rare variante des acouphènes de type « machine à écrire », liés à une compression vasculaire du nerf auditif. Le Deanxit (association de melitracène et de flupentixol) peut être prescrit aux patients souffrant d’acouphènes dominants pendant la plus grande partie de la journée. Ce médicament est ancien et n’est pas ou plus disponible dans tous les pays [notamment en France, NDLR]. Il agit sur la manière dont le cerveau se focalise sur le son par blocage des récepteurs dopaminergiques D1. Ses effets secondaires à type de tics faciaux imposent parfois une coprescription de clonazépam.

Une amélioration peut également être obtenue sous clonazépam ou alprazolam, grâce à l’action de ces molécules sur les récepteurs GABAergiques. Ces récepteurs pourraient en effet intervenir dans la persistance de l’acouphène, principalement par un relargage insuffisant du GABA, entraînant un défaut de transmission au niveau de l’aire auditive.

La stimulation par implants intracérébraux

Outre la stimulation non invasive, la stimulation peut également être délivrée par implants. Une première mondiale a été réalisée en 2002 à l’hôpital universitaire d’Anvers, avec l’implantation d’électrodes intracérébrales, dans le but de lutter contre les acouphènes. Dirk De Ridder commente les résultats de cette technique : « Depuis lors, des implantations ont été réalisées dans différentes zones cérébrales. L’intervention est souvent efficace, mais pas toujours : en moyenne, un patient sur trois est amélioré, avec une diminution de 80 % des plaintes pour acouphènes ; un autre tiers montre une amélioration de 50 %, mais pour le tiers restant, rien ne se passe. »

Acouphènes, alcoolodépendance, douleurs : des points communs

Les mécanismes intimes qui sous-tendent la persistance de l’acouphène pourraient aussi concerner les phénomènes d’addiction, ou encore la douleur. Le département BRAI²N pourrait ainsi envisager de traiter la dépendance à l’alcool sur le même principe que les acouphènes : par l’application d’une stimulation qui entraînerait le cerveau à contourner un cercle vicieux. Son directeur s’explique :
« Tout le monde ou presque ressent un petit sentiment de mieux-être après avoir bu un verre.

Mais les personnes génétiquement prédisposées à l’addiction présentent souvent une carence en récepteur dopaminergique D2. C’est pourquoi elles doivent prendre de plus en plus d’alcool pour que le système fonctionne correctement. Progressivement, le corps s’adapte et les personnes ont besoin de boire de plus en plus pour obtenir le même sentiment de bienêtre. Finalement, ils ne boivent pas pour se sentir bien, mais seulement pour se sentir moins mal. Ce processus ressemble à l’abaissement du seuil de la douleur chez les patients douloureux chroniques. La douleur est un signal d’alarme qui indique que quelque chose ne va pas. Si la douleur n’est pas suffisamment prise en charge, le corps fait en sorte que vous la ressentiez de façon plus intense. Le seuil douloureux s’abaisse pour inciter à prendre des mesures antalgiques. »

Pour Dirk De Ridder, c’est le même mécanisme qui est à l’oeuvre avec les acouphènes. « Avec l’acouphène, le cerveau indique que ce n’est pas le silence qui est la situation normale, mais le bruit. La stimulation par électrodes implantables vise à ramener le cerveau à son état d’origine, de la même manière pour les acouphènes que pour la dépendance à l’alcool. Mais plus l’écart par rapport à l’état basal existe depuis longtemps, plus il sera difficile de retrouver la norme d’origine. Plus l’acouphène dure, plus il devient difficile à traiter ». Il peut être prouvé qu’à partir du moment où l’acouphène est devenu une maladie chronique, l’activité du cerveau ainsi que sa connectivité sont considérablement modifiées.

Une approche multidisciplinaire

La Tinnitus Research Initiative (TRI) d’Anvers propose une approche multidisciplinaire de l’acouphène, tant sur le plan de la recherche que des thérapeutiques. Pour un phénomène encore aussi mal compris, une prise en charge sous des angles différents est fondamentale. L’implication conjointe des chercheurs qui travaillent sur les modèles animaux, des audioprothésistes, des ORL, des neurologues, des neurochirurgiens, des psychologues expérimentaux et des neuroscientifiques permet de développer de nouvelles options thérapeutiques.

Ensuite, les traitements peuvent être ajustés selon l’évolution des visions et des résultats obtenus dans chaque discipline. La collaboration avec les ingénieurs est également nécessaire pour être en mesure de passer des nouvelles perspectives de recherche à de nouvelles options thérapeutiques. C’est pourquoi la TRI se réunit chaque mois avec les ingénieurs du groupe du professeur Serdijn, de l’Université technique de Delft aux Pays-Bas.

De telles coopérations pluridisciplinaires sont encore rares. Outre Anvers, il en existe en France, à Détroit aux États-Unis et à Ratisbonne en Allemagne et d’autres se mettent en place comme aux Pays-Bas, à Groningue et à Utrecht.

Leendert van der Ent

adaptation française :

Arielle le Masne

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